ARTGERECHT BIOCHEMIE SUPPLEMENTE

FLEISCH MACHT KEINE GICHT: Ernährung bei zu hohen Harnsäurewerten!?

Fleisch und Gicht Fruchtzucker und Harnsäure Sport baut Harnsäure ab

Die Harnsäure Geschichte? In einer Zeit lange bevor es Bill Gates gab… „Der Mensch fing irgendwann an Tiere zu domestizieren und diese in Herden zu halten, er baute Getreide an, braute Bier, beherrschte das Feuer. Dann kamen Supermärkte dazu und später der Kühlschrank – Nahrung ist immer verfügbar, immer, überall, jeden Tag, zu jeder Tageszeit und ohne, dass wir uns dafür bewegen müssten – weder sammeln noch jagen.“

Aber Fleisch, es MUSS das Fleisch sein was zu Erkrankung führt, oder? Geht ja nicht anders. Oder?

Fleischverzicht ist (leider) nicht die Lösung für alles…

Grade Fleisch erhöht doch die Harnsäurespiegel im Blut und führt zu Gicht? Richtig? Naja. Harnsäure war im Laufe der Evolution wichtig für uns Menschen und ist es nach wie vor – der verminderte Abbau von Harnsäure im menschlichen Körper ermöglichte den aufrechten Gang. Durch den Verlust der Uricase, das Enzym was in Tieren die Harnsäure abbaut, wurde der Blutdruck, GEWOLLT durch die Evolution, indirekt erhöht, denn ohne diese Blutdruckerhöhung würden wir ohnmächtig werden, wenn wir uns grade hinstellen. Aber Fleisch erhöht doch die Harnsäure, richtig? Naja. Auch wenn das öfter wiederholt wird, wird es nicht richtiger…

Die-Fleisch-und-die-Harnsäure-Biochemie?

Um Harnsäure, deren Auf- und Abbau zu verstehen, Zweck und Wirkung der Harnsäure und den Fleischbezug, sollten wir uns mal etwas die Biochemie angucken. Etwas zumindest. Denn „Fleisch erhöht die Harnsäurewerte“ und die Empfehlung durch den Arzt die Menge an Fleisch zu reduzieren ist echt zu kurz gedacht!

Fleisch ist purinreich, ja, aber… was sind eigentlich Purine? Purine sind Heterocyclen, also Stoffe die aus wenigstens 2 verschiedenen chemischen Elementen bestehen. Stickstoff spielt hier eine große Rolle und ja, kurz, Purine sind Bestandteile der Nukleinsäuren, als der DNA (Desoxyribo-Nukleinsäure), RNA, also Purine sind unter anderem am Speicher unserer Erbinformationen beteiligt und jedes Protein, ob tierisch oder pflanzlich, enthält Erbinformationen, also auch Purine – also auch Hülsenfrüchte, Nüsse und so weiter, nicht nur Fleisch, Fisch, Eier. Puhhh, Purine… Konsequenterweise müsste man dann sagen „Protein erhöht die Harnsäurewerte“ oder „Protein ist purinreich, ja, aber…“ nicht nur Fleisch. Auch ist Adenin ein Purin der universellen Energiequelle ATP, also Adenosin-Tri-Phosphat (Adenin + Ribose + Phosphat) und es entsteht immer auch Harnsäure beim Energieverbrauch, nicht nur beim Fleischverzehr – wird Energie, also ATP, verbraucht, entsteht ADP, dann AMP, dann bleibt Adenosin übrig, was über Hypoxanthin und Xanthin mittels der Xanthinoxidase zu Harnsäure abgebaut wird. Puhhh. Purine. Du musst diese Zeilen sehr schnell lesen damit es rüber kommt – grade bei komplizierten und zu langen Kettensätzen macht das Sinn!

Verbrauchst du mehr Energie, dann fällt auch mehr Harnsäure an. Harnsäure wird auch von Fettzellen selbst gebildet und teilweise gespeichert, Harnsäure wird also beim Übergewichtigen vermehrt gebildet und wird ebenso frei durch Diät, denn eine Diät ist ja ein kataboler, energieverbrauchender, Prozess (Tsushima et al 2013).

Ist Energieverbrauch schlecht? Nein. Aber Fleisch erhöht doch die Harnsäurespiegel, oder? Du hast mich verstanden, danke für deine Aufmerksamkeit…

Isst du mehr Protein, dazu gehört natürlich auch Fleisch, dann fällt mehr Harnsäure an, ist Protein schlecht? Nein, lebensnotwendig.

In Tieren würde die Uricase die Harnsäure weiter zu Allantoin abbauen, das Oxidationsprodukt von Harnsäure – bei Menschen passiert das nicht – Harnsäure wird zu Teilen über den Schweiß ausgeschieden und beim Sport „verbraucht“, gleich mehr dazu und vor allem über die Nieren als harnpflichtige Substanze ausgeschieden.

Wir haben also auf der einen Seite die Bildung und auf der anderen Seite den Abbau oder die Ausscheidung – nur die Produktion und Bildung alleine ist nicht die gesamte Gleichung, den wird viel gebildet und gleichzeitig auch viel ausgeschieden, so ist die Welt doch in Ordnung. Wird wenig gebildet und Garnichts mehr ausgeschieden, so akkumuliert die Harnsäure. Kann man nachvollziehen?

Bis zu 80% der Harnsäurespiegel werden auch sowieso endogen produziert, auch ganz unabhängig der Nahrung! Naja.

Fruchtzucker macht Gicht? So einfach ist das nicht…

Grade auch beim Fruktose (Fruchtzucker) Abbau wird sehr viel Harnsäure gebildet! Fruktose wird über die Fruktokinase zu Fruktokinase-1-Phosphat abgebaut – dieses Enzym ist nicht gesättigt und verbraucht viel ATP und je mehr Fruchtzucker verzehrt wird, desto mehr ATP wird verbraucht, am Ende entsteht wie schon erklärt Harnsäure. Eine starker Harnsäureanstieg zeigt also eher in Richtung „Energieverbrauch auf Leberebene“, als auf Fleischverzehr.

Glukose (Traubenzucker) hingegen wird über die Phosphofructokinase abgebaut und durch das dabei entstehende Endprodukt Fruktose-1,6-Biphosphat gehemmt. Während unbegrenzter Fruchtzuckerverzehr die ATP-Speicher der Leber verstärkt „missbraucht“, erhöht Traubenzucker bei unbegrenztem Konsum den Blutzuckerspiegel, welcher toxisch wirken kann, da die Kapazitäten der Leber, also Abbau und Speicherung für Glukose, gesprengt werden.

Also bei beidem ist es so: Wenn „zu viel“ aufgenommen wird, nicht in kleinen Mengen, versteh das endlich mal, machen beide Probleme. Und genau das ist auch, wo die „CICO“-Theorie zum Tragen kommt – wobei aber gerne vergessen wird, dass „CICO“ in der „freien Wildbahn“ nicht so leicht aufgeht wie im Laborversuch. Wie meinen?

Ein recht großes Problem von Fruchtzucker ist nämlich, dass Fruchtzucker bis zu 10-Mal süßer als Glukose ist – es gibt einige Daten von Peters zum Beispiel, die zeigen, dass das Gehirn bei sehr „süßem“ überzeugt ist, dass genug Energie vorhanden ist bzw. dass mehr rein kommt als es tatsächlich tut und sich das Gehirn dann selbst weniger vom Blutzucker abzwackt, dabei einen Energiemangel entwickeln könnte, was zu vermehrtem Hunger führt – die sogenannte „Neuroglykopenie“ durch Fruchtzucker und Süßstoffe!? Genauso erhöht Fruchtzuckerkonsum ebenfalls nicht den „sättigenden Insulinspiegel“ – je mehr Fruktose, desto mehr Fruktose?

Studie dazu? Gerne: Also Fruchtzucker nicht allein, sondern Fruchtzucker im Übermaß erhöht die Harnsäurespiegel (Wang et al 2012) – also wenn wir nur auf „Calories In Calories Out“ schielen, dann ja, dann kommts auf die Kalorien an, doch genau HIER liegt oft das Problem: Fruchtzucker, anders als andere Kohlenhydratarten, führen wahrscheinlich dazu, dass wir schneller überfressen, da es das Hungerhormon Ghrelin erhöhen kann und ebenso wird die Aktivität der Sättigungszentren reduziert (Luo et al 2015, Lowette et al 2015). Und da fliegt CICO der alte Papagei einfach aus dem Fenster…

Fruktose unterliegt zudem einer besonderen Metabolisierung: In der Zelle findet eine ungebremste Umwandlung von Fruktose in Fruktose-1-Phosphat mittels Adenosin-3- und Adenosin-2-phosphat (ATP/ADP) statt. Sind die Reserven der Energieträger ATP und ADP aufgebraucht, wird das verbliebene Adenosinmonophosphat (AMP) in den Purinstoffwechsel eingeschleust, wo es über Xanthin und Hypoxanthin zu Harnsäure umgewandelt wird (Jensen et al 2018), also erhöhter Fruchtzuckerverzehr ist auch tatsächlich mit Gicht und einer Hyperurikämie assoziiert (Jamnik et al 2016).

Zudem kann ein stärkerer Energieverbrauch auf Leberebene die Alkohdehydrogenase anschalten – es entsteht dadurch mehr Leberfett? Theoretisch fordert auch der Abbau eines Medikaments auf Leberebene einiges an ATP, der ADP Spiegel erhöht und das ist wie gesagt ein Trigger für die Alkoholdehydrogenase, was unter andrem die Fettbildung in der Leber ankurbeln kann und beim Abbau von ATP entsteht ja auch vermehrt Harnsäure – durch Medikamente und Fruchtzucker mehr Harnsäure und Leberfett?

Und da fliegt CICO der alte Papagei einfach aus dem Fenster…

Harnsäure ist zwar selbst ein potentes Antioxidans, bis zu dem 50-fachen potenter als Vitamin C und fängt auch gerne mal freie Radikale ab, was ja gut ist, inaktiviert aber leider auch bei zu hohen Blutspiegeln das Stickstoffmonoxid und die eNOS und kann daher zu einer endothelialen Dysfunktion führen (Cai et al 2017) – erhöhte Harnsäurespiegel sind potenziell an der „krankhaften“ Blutdrucksteigerung und Gefäßproblemen beteiligt (Cheng et al 2017) und stellen einen Risikofaktor für Herzkreislauferkrankungen dar! Wie beim Fruchtzucker – bisschen ist ok und kann positiv wirken und zu viel dreht den Döner-Spieß um! Na dann guten Appetit…

Allopurinol ein „Gichtmedikament“ hemmt die Xanthinoxidase und reduziert den Harnsäurespiegel, aber es wird dennoch nicht die Ursache beseitigt – vermehrter ATP-Verbrauch auf Leberebene und „ungünstige Lebensstilfaktoren“, vermehrte Akkumulation von Leberfett, zu viel Hunger durch Fruchtzucker oder generell zu wenig Bewegung bei zu vielen Gesamtkalorien?

Und nochmal ein bisschen Biochemie der Harnsäure… Der Harnsäuretransporter URAT1 erhöht die Harnsäurerückresorption – Laktat und Aspirin stimulieren diesen beispielsweise und erhöhen somit potenziell den Harnsäurespiegel (Cho et al 2015, Tan et al 2016) und auch Insulin hemmt die Harnsäureausscheidung bzw. erhöht die Reabsorption (URAT1), dazu macht Harnsäure insulinresistent, das erhöht wiederum die Insulinspiegel und es geht von vorne los und je mehr Insulin im Blut, desto höher steigen die Harnsäurespiegel (Gill et al 2013, MacFarlane et al 2014, Toyoki et al 2017, Zhu et al 2014), mehr Hunger durch Insulinresistenz, mehr Harnsäure produzierende Fettzellen und und und. Aber Fleisch, oder? Ich bin mir nicht sicher ob du das grade richtig gelesen hast?

Guck mal. Fleisch erhöht zwar, wie ganz viele andere Dinge auch den Harnsäurespiegel – aber Insulin hemmt die Harnsäureausscheidung, genauso Laktat, Aspirin oder natürlich auch Nieren- und Gefäßproblematiken. Viel Fleisch bei geringeren Insulinspiegeln und guter Insulinsensitivität wird keine Probleme machen.

Aber nicht nur Insulin, auch Leptin erhöht die Harnsäurespiegel – dickere Personen haben tendenziell erhöhte Leptinspiegel und ein reichlicher Kohlenhydratverzehr erhöht den Spiegel an Insulin und Leptin ebenfalls stärker als der Verzehr von Protein oder Fett (Mahmoud et al 1998, Emmerson et al 1998, Dessein et al 2000). Also eher „low Carb“ bei Gicht? Ja, in die Richtung – aber nicht zu kurz denken, es geht nicht direkt um weniger Kohlenhydrate, es geht um bessere Insulinsensibilität!

Es ist auch nicht nur Harnsäure, es sind Mono-Sodium-Urat-Kristalle, welche die Gelenkentzündungen „begünstigen“ und als „Danger Signal“ das Immunsystem aktivieren (Ragab et al 2017, Rock et al 2013) – Harnsäure alleine ist es vielleicht nicht, sondern die verringerte Ausscheidung von Harnsäure UND Salz. Und wer reduziert die Ausscheidung von Salz (Sodium = Natrium)? Ja, auch Insulin… Und Harnsäure selbst macht das Renin-Aldosteron-System empfindlicher und sorgt dafür, dass vermehrt Natrium, also Salz, zurückgehalten wird und es geht von vorne los…

Sport, Training und Harnsäure?

Auch Sport, je intensiver desto mehr, erhöht kurzfristig die Harnsäurespiegel (Green et al 1988), langfristig reduziert regelmäßige körperliche Aktivität die Harnsäurespiegel aber (Francis et al 1984) – wieso erst und dann doch nicht?

Intensive Aktivität, über verstärkte Produktion freier Radikale, oxidiert die Harnsäurespiegel zu Allantoin (Kandar et al 2014, Hellsten et al 1997, 2001) – das bedeutet, dass Harnsäure auf der seinen Seite freie Radikale von der Muskulatur fernhält und auf der anderen Seite der bewegte Muskel die Harnsäure, indirekt, abbaut. So oder so, beides ist gut! Also der Verlust der Uricase fiel nie so stark ins Gewicht, da der Mensch ja so oder so ein sehr aktives und bewegtes Tier ist und auch hier hast du eine mögliche „Therapieempfehlung“ bei hohen Harnsäurespiegeln – den Körper wieder so benutzen, wofür er vorgesehen war!?

Auch Schwitzen erhöht zwar die Harnsäureausscheidung über den Schweiß, allerdings ist die Menge sehr gering und die dadurch reduzierte Ausscheidung über den Urin überwiegt (Huang et al 2002) – wenn du aber viel trinkst während du viel schwitzt, könntest du auch kleine Mengen an Harnsäure und Salz ausscheiden.

Höhere Harnsäurespiegel korrelier aber DEUTLICH mit mehr Muskelkraft und Muskelmasse im Alter und Harnsäure fängt ebenfalls bei älteren Menschen einiges an freien Radikalen ab (Macchi et al 2008) – ob es hier immer sinnvoll ist zu senken? Denk daran: Die Harnsäurespiegel zu senken, ohne die „Fehler“ direkt anzugehen, stellt nur eine symptomatische Therapie und keine ursächliche dar – „Blutbildkosmetik“ wäre hier der entscheidende Begriff.

Sport verbessert die Ausscheidung von „Stoffen“, Sport verbessert die Insulinsensibilität, Sport verbessert den Abbau von Laktat / Milchsäure, Sport hilft dabei Harnsäure abzubauen, Sport baut Körperfett ab. Aber Sport ist Mord? Kein Sport ist DEIN Mord!

Und nochmal: Harnsäure und Fleisch? Gicht und Fleisch?

Aber FLEISCH ist doch schlecht, ist so bleibt so? Das weiß doch mittlerweile jedes Kind? Ja naja. Aber die Harnsäurespiegel werden durch den Fleischkonsum erhöht oder? Nicht umsonst empfiehlt doch jeder Arzt und „Ernährungsexperte“ eine fleischlose Kost bei Gicht und hohen Harnsäurewerten, stimmts? Jein. Auch wenn du es gerne hättest, die Daten sprechen komischerweise eine vollkommen andere Sprache… polnisch…

Die Harnsäurespiegel scheinen in sich vegan ernährenden Menschen tatsächlich höher zu sein als in Fleischessern (Schmidt et al 2013)! AUF DIE FRESSE! Und nochmal nachtreten, wenn du auf dem Boden liegst? Hier: Auch low Carb, sogar ketogene, Ernährungsweisen senken tendenziell den Harnsäurespiegel – obschon sie sehr reich an tierischem Protein sind (Cicero et al 2015, Juraschek et al 2017, Bruci et al 2020, Suyoto et al 2018)!!! Wenn Kohlenhydrate und Pflanzen, dann mit geringem glykämischen Index bzw. einer geringeren glykämischen Last – du weißt schon „naturbelassene Grundnahrungsmittel“, egal ob Tier oder Pflanze und nicht mehr Kalorien als du auch verbrauchst!

Fleisch und Gicht Fruchtzucker und Harnsäure Sport baut Harnsäure ab
Aber Fleisch erhöht doch die Harnsäure, richtig? Sag mal, benutzt du die falsche Sonnencreme?

Denn egal ob Fleisch oder nicht, auch Brassica Arten, Meeresgemüse, Hülsenfrüchte und andere Pflanzen liefern einiges an „Purinen“ und damit potenziell auch einiges an Material zur Harnsäurebildung – und weniger tierische Produkte resultiert oftmals auch in mehr Kohlenhydrate, mehr Fruchtzucker und nicht selten auch zu höheren Insulinspiegeln – muss nicht, aber in der Praxis sieht es eben oft so aus. Wenn du also „purinreiches Fleisch“ meiden sollst, dann, wenn das richtig wäre, müsstest du auch „purinreiches Gemüse und Obst“ meiden.

Generell wirken Calcium, Laktose oder generell Milchprodukte, genauso Vitamin C, Obst und Gemüse eher präventiv gegenüber der Entwicklung von Hyperurikämie und Gicht (Jakse et al 2019) – das ist ja nichts Neues – Obst und Gemüse ist gut?! Es geht nicht darum, dass du nur Fleisch fressen sollst, sondern darum, dass die Empfehlung „auf Fleisch zu verzichten“ nicht zuende gedacht ist, aber trotzdem immer einfach weitergeplappert wird!

Tendenziell sind Vegetarier zwar am besten aufgestellt (Chiu et al 2020), es scheint aber nicht der Fleischverzicht zu sein der so positiv wirkt, sondern die Integration von eher basischem, vitamin- und nährstoffreichem Obst und Gemüse, sowie ein „gesunder Lebensstil“ was die Harnsäurespiegel hilft zu „optimieren“ (Siener et al 2003) – denn die Vegetarier essen ja auch Milchprodukte, Fisch und Co.

Schaut man sich eine Metaanalyse zum Thema an, dann wird gezeigt, dass der Verzehr von Gemüse, Soja und anderen Hülsenfrüchten, vielleicht sogar Kaffee, das Gichtrisiko verringert – Fleisch, Fisch und Alkohol selbiges erhöhen könnte (Li et al 2018) und hier kommt wieder das Problem der Korrelationsfalle zum Tragen: Es handelt sich um Assoziationen, es handelt sich um Umfragen, es handelt sich nicht um tatsächlich gute Untersuchungen – es zeigt eine grobe Richtung, mehr nicht. Der zigarettenfressende Fleischesser, der weder Sport macht, noch sich regelmäßig die Eier rasiert, der ist nicht das Maß der Dinge – genau der ist aber der, der zu dem Ergebnis „Fleisch macht Gicht“ führt. Metaanalyse hin oder her – eine Metaanalyse ist nur so gut wie die verwendeten Untersuchungen!!! Du weißt doch jetzt – Insulin reduziert die Ausscheidung von Harnsäure, Fruchtzucker und proteinreiche Nahrungsmittel liefern Substrat für die Harnsäurebildung und beides sollte man am besten nicht kombinieren. Isst also der sportfaule und insulinresistente Diabetiker große Mengen an Fleisch, Obst und Hülsenfrüchte, ja, dann Mahlzeit!

Bei dem Verzehr von Obst im Bezug zu Gicht streiten sich die Gelehrten nämlich nach wie vor – es gibt Daten die einen Gichtanfall mit dem Früchteverzehr in Verbindung bringen, andere wiederum nicht und ja, Früchte enthalten zwar einiges an Fruchtzucker, aber auch einiges an Vitaminen, Polyphenolen und vieles mehr, was potenziell den Gichtanfall entgegnen könnte (Nakagawa et al 2019, Underwood 2008) – wenn wir also immer wieder FLEISCH aufzählen, Studien hierzu angeben und mit den Fingern auf diejenigen zeigen, die Fleisch essen, dann müssten wir neben den Hülsenfrüchten, auch immer OBST aufzählen – denn auch Fleisch enthält einen Haufen positiv wirkender und gesunder Inhaltsstoffe.

Also geringer Gehalt an Fruchtzucker, geringe Insulinspiegel, Kohlenhydrate mit geringer glykämischer Last, viel trinken, Basen und Elektrolyte um die bisherigen Daten festzuhalten – Fleisch zu reduzieren ist unter Garantie NICHT der „Game Changer“ im Falle der Harnsäure – zumindest ist der Fleischverzicht auch nur eine „symptomatische“ Behandlung, wenn überhaupt…

Nahrungsergänzungsmittel bei Gicht?

Supplemente sind unnötig hört man immer wieder! Aber ist das wirklich so? Auch hier ein KLARES: Jein…

Ein bisschen mehr Zink könnte die Harnsäurespiegel senken (Zhang et al 2018), eine Prise zusätzliches Vitamin C könnte die Ausscheidung von Harnsäure erhöhen (Kanbara et al 2011, Towiwat et al 2015), Grüntee reduziert die Xanthinoxidase Aktivität und somit die Bildung von Harnsäure, Curcumin reduziert ein überaktives Immunsystem und hemmt u.a. die Enzyme LOX-5 und COX-2 – alles zusammen und dazu noch ein paar andere Polyphenole, wirken antientzündlich, reduzieren oxidativen Stress und Verbessern potenziell die Gefäßfunktion und reduzieren den Harnsäurespiegel im Blut (Roumeliotis et al 2019) – wobei das natürlich nicht vergleichbar mit einer medikamentösen Gichtbehandlung ist (Sivera et al 2014), aber die alleine Hemmung der „Gichtenzyme“ durch Medikamente ist ja auch noch lange nicht ursächlich, oder?

Eine Umstellung der Nahrung, der Einsatz von ein paar guten Nahrungsergänzungsmitteln in Kombination und ausreichend Sport, trinken und schwitzen funktioniert unter Garantie super – nur ist es deutlich aufwendiger als mal eben nur eine Pille extra einzuwerfen. Stimmts?

Und wenn du einen Saufen möchtest? Dann bitte Wein – Alkohol kann zwar die Reabsoption von Harnsäure im Urogenitaltrakt erhöhen, aber grade Bier, weniger Wein, erhöht die Harnsäurespiegel in einer Studie zum Thema aus 2011 (Kanbara et al 2011).

Behandlungsprotokoll bei erhöhten Harnsäure-Spiegeln („Gicht“)?


Viel stärkearmes Gemüse, viele Beeren, viele Kräuter und Gewürze.

Tierische Produkte sind erlaubt, auch Fleisch, aber immer in Kombination mit ausreichend pflanzlichen Nahrungsmitteln und nicht in Kombination mit großen Mengen an Kohlenhydraten UND in Kombination mit ausreichend Bewegung um die Insulinspiegel zu senken.

Kohlenhydrate auf 50-150g pro Tag beschränken und wenn, dann mit niedrigem glykämischen Index – möglichst Fruchtzucker in konzentrierter Form vermeiden.

Auch wenn generell eine Trinkempfehlung schwerfällt, empfehle ich hier gerne wenigstens 2,5 Liter Flüssigkeit pro Tag in Kombination mit heißen Bädern oder Sauna.

2-maliges Herzkreislauftraining und 2-maliges intensives Krafttraining in der Woche.

500mg Vitamin C, ein gutes Multivitaminpräparat, ein gutes Multimineralpräparat, sekundäre Pflanzenstoffe wie Curcumin, OPC und ähnliches integrieren, 20g Glutamin pro Tag, ein paar Tässchen grünen Tee pro Tag, ein paar Tässchen Brennnesseltee am Tag.

Komasaufen nur mit Wein? Jein.


Die evolutionäre Lösung für Krankheit?

„Der Mensch fing irgendwann an Tiere zu domestizieren und diese in Herden zu halten, er baute Getreide an, braute Bier, beherrschte das Feuer. Dann kamen Supermärkte dazu und später der Kühlschrank – Nahrung ist immer verfügbar, immer, überall, jeden Tag, zu jeder Tageszeit und ohne, dass wir uns dafür bewegen müssten – weder sammeln noch jagen.“

Lies dir das noch einmal durch, nimm es dir zu Herzen und der größte Teil ist getan. #erstjagen #dann #essen

QUELLEN:

Gasse, P., N. Riteau, et al. (2009). „Uric acid is a danger signal activating NALP3 inflammasome in lung injury inflammation and fibrosis.“ Am J Respir Crit Care Med 179(10): 903-13.

Xie, Q., S. Li, et al. (2007). „Inhibition of monosodium urate monohydrate-mediated hemolysis by vitamin E.“ Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai) 39(4): 273-7.

Martin, W. J., P. M. Herst, et al. (2009). „Sesquiterpene dialdehydes inhibit MSU crystal-induced superoxide production by infiltrating neutrophils in an in vivo model of gouty inflammation.“ Free Radic Biol Med 47(5): 616-21.

Newburger, J., A. B. Combs, et al. (1977). „In vitro photodecomposition of uric acid in presence of riboflavin II.“ J Pharm Sci 66(11): 1561-4.

Trinchieri, A., R. Lizzano, et al. (2006). „Effect of potential renal acid load of foods on urinary citrate excretion in calcium renal stone formers.“ Urol Res 34(1): 1-7.

Block, G. D. and T. L. Page (1978). „Circadian pacemakers in the nervous system.“ Annu Rev Neurosci 1: 19-34.

Menaker, M., J. S. Takahashi, et al. (1978). „The physiology of circadian pacemakers.“ Annu Rev Physiol 40: 501-26.

Singh, R. K. and A. Bansal (1987). „Studies on circadian periodicity of serum and urinary urate in healthy Indians and renal stone formers.“ Prog Clin Biol Res 227B: 305-13.

Gasse, P., N. Riteau, et al. (2009). „Uric acid is a danger signal activating NALP3 inflammasome in lung injury inflammation and fibrosis.“ Am J Respir Crit Care Med 179(10): 903-13.

Xie, Q., S. Li, et al. (2007). „Inhibition of monosodium urate monohydrate-mediated hemolysis by vitamin E.“ Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai) 39(4): 273-7.

Martin, W. J., P. M. Herst, et al. (2009). „Sesquiterpene dialdehydes inhibit MSU crystal-induced superoxide production by infiltrating neutrophils in an in vivo model of gouty inflammation.“ Free Radic Biol Med 47(5): 616-21.

Newburger, J., A. B. Combs, et al. (1977). „In vitro photodecomposition of uric acid in presence of riboflavin II.“ J Pharm Sci 66(11): 1561-4.

Trinchieri, A., R. Lizzano, et al. (2006). „Effect of potential renal acid load of foods on urinary citrate excretion in calcium renal stone formers.“ Urol Res 34(1): 1-7.

Nutrients. 2019 Feb; 11(2): 246.
Published online 2019 Jan 23. doi: 10.3390/nu11020246
Pilot Study of Novel Intermittent Fasting Effects on Metabolomic and Trimethylamine N-oxide Changes During 24-hour Water-Only Fasting in the FEELGOOD Trial
Rachel L. Washburn,1 James E. Cox,2 Joseph B. Muhlestein,3 Heidi T. May,4 John F. Carlquist,3 Viet T. Le,5 Jeffrey L. Anderson,3 and Benjamin D. Horne6,*

Kanďár R, Štramová X, Drábková P, Křenková J. A monitoring of allantoin, uric acid, and malondialdehyde levels in plasma and erythrocytes after ten minutes of running activity. Physiol Res. 2014;63(6):753–762.

Zhu Y, Hu Y, Huang T, et al. High uric acid directly inhibits insulin signalling and induces insulin resistance. Biochem Biophys Res Commun. 2014;447(4):707–714. doi:10.1016/j.bbrc.2014.04.080

Toyoki D, Shibata S, Kuribayashi-Okuma E, et al. Insulin stimulates uric acid reabsorption via regulating urate transporter 1 and ATP-binding cassette subfamily G member 2. Am J Physiol Renal Physiol. 2017;313(3):F826–F834. doi:10.1152/ajprenal.00012.2017

Semin Arthritis Rheum. Author manuscript; available in PMC 2016 Apr 1.
Published in final edited form as:
Semin Arthritis Rheum. 2015 Apr; 44(5): 592–596.
Published online 2014 Oct 22. doi: 10.1016/j.semarthrit.2014.10.008
The Effect of Initiating Pharmacologic Insulin on Serum Uric Acid Levels in Patients with Diabetes: A Matched Cohort Analysis
Lindsey A. MacFarlane, MD, Chih-Chin Liu, PhD, and Daniel H. Solomon, MD, MPH

J Clin Diagn Res. 2013 Jul; 7(7): 1295–1297.
Published online 2013 May 11. doi: 10.7860/JCDR/2013/6017.3121
Correlation of the Serum Insulin and the Serum Uric Acid Levels with the Glycated Haemoglobin Levels in the Patients of Type 2 Diabetes Mellitus
Anju Gill,1 Sahiba Kukreja,2 Naresh Malhotra,3 and Namrata Chhabra4

Hellsten Y, Svensson M, Sjödin B, et al. Allantoin formation and urate and glutathione exchange in human muscle during submaximal exercise. Free Radic Biol Med. 2001;31(11):1313–1322. doi:10.1016/s0891-5849(01)00631-1

Hellsten Y, Tullson PC, Richter EA, Bangsbo J. Oxidation of urate in human skeletal muscle during exercise. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):169–174. doi:10.1016/s0891-5849(96)00286-9

Mech Ageing Dev. Author manuscript; available in PMC 2009 Sep 1.
Published in final edited form as:
Mech Ageing Dev. 2008 Sep; 129(9): 522–527.
Published online 2008 Apr 30. doi: 10.1016/j.mad.2008.04.008
Higher circulating levels of uric acid are prospectively associated with better muscle function in older persons
Claudio Macchi,a Raffaele Molino-Lova,a,* Paola Polcaro,a Lorenzo Guarducci,a Fulvio Lauretani,b Francesca Cecchi,a Stefania Bandinelli,c Jack M. Guralnik,d and Luigi Ferruccie

Huang CT, Chen ML, Huang LL, Mao IF. Uric acid and urea in human sweat. Chin J Physiol. 2002;45(3):109–115.

Francis K, Hamrick ME. Exercise and uric Acid: implication in cardiovascular disease. J Orthop Sports Phys Ther. 1984;6(1):34–39. doi:10.2519/jospt.1984.6.1.34

Green HJ, Fraser IG. Differential effects of exercise intensity on serum uric acid concentration. Med Sci Sports Exerc. 1988;20(1):55–59. doi:10.1249/00005768-198802000-00008

J Biol Chem. 2013 Sep 20; 288(38): 27138–27149.
Published online 2013 Aug 2. doi: 10.1074/jbc.M113.485094
Uric Acid Secretion from Adipose Tissue and Its Increase in Obesity*
Yu Tsushima,‡§ Hitoshi Nishizawa,‡,1 Yoshihiro Tochino,‡ Hideaki Nakatsuji,‡ Ryohei Sekimoto,‡ Hirofumi Nagao,‡ Takashi Shirakura,§ Kenta Kato,§ Keiichiro Imaizumi,¶ Hiroyuki Takahashi,§ Mizuho Tamura,§ Norikazu Maeda,‡ Tohru Funahashi,‖ and Iichiro Shimomura‡

Medicine (Baltimore). 2017 Dec; 96(50): e8953.
Published online 2017 Dec 15. doi: 10.1097/MD.0000000000008953
The association between serum uric acid and blood pressure in different age groups in a healthy Chinese cohort
Wenjuan Cheng, MD,a Shiling Wen, MD,a Yutang Wang, PhD,b Zhiping Qian, MD,c Yuyao Tan, MD,c Hongying Li, MD,a Yueli Hou, MD,a Haiyang Hu, MD,a Jonathan Golledge, MChir,d,e and Guang Yang, MDa,∗

Biomed Res Int. 2017; 2017: 4391920.
Published online 2017 Jan 1. doi: 10.1155/2017/4391920
PMCID: PMC5237466
PMID: 28116308
Uric Acid Induces Endothelial Dysfunction by Activating the HMGB1/RAGE Signaling Pathway
Wei Cai, 1 , 2 Xi-Mei Duan, 1 , 3 Ying Liu, 1 Jiao Yu, 1 Yun-Liang Tang, 1 Ze-Lin Liu, 4 Shan Jiang, 1 Chun-Ping Zhang, 2 Jian-Ying Liu, 1 and Ji-Xiong Xu 1 , *

J Hepatol. Author manuscript; available in PMC 2018 May 1.
Published in final edited form as:
J Hepatol. 2018 May; 68(5): 1063–1075.
Published online 2018 Feb 2. doi: 10.1016/j.jhep.2018.01.019
Fructose and Sugar: A Major Mediator of Nonalcoholic Fatty Liver Disease
Thomas Jensen,1 Manal F. Abdelmalek,2 Shelby Sullivan,1 Kristen J. Nadeau,3 Melanie Green,3 Carlos Roncal,1 Takahiko Nakagawa,4 Masanari Kuwabara,1 Yuka Sato,1 Duk-Hee Kang,5 Dean R. Tolan,6 Laura G Sanchez-Lozada,7 Hugo R. Rosen,1 Miguel A. Lanaspa,1 Anna Mae Diehl,2 and Richard J Johnson1

BMJ. 2008 Feb 9; 336(7639): 285–286.
doi: 10.1136/bmj.39479.667731.80
Sugary drinks, fruit, and increased risk of gout
Martin Underwood, professor of primary care research

Nakagawa T, Lanaspa MA, Johnson RJ. The effects of fruit consumption in patients with hyperuricaemia or gout. Rheumatology (Oxford). 2019;58(7):1133–1141. doi:10.1093/rheumatology/kez128

Li R, Yu K, Li C. Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review. Asia Pac J Clin Nutr. 2018;27(6):1344–1356. doi:10.6133/apjcn.201811_27(6).0022

Nutrients. 2019 Aug; 11(8): 1911.
Published online 2019 Aug 15. doi: 10.3390/nu11081911
Dietary Antioxidant Supplements and Uric Acid in Chronic Kidney Disease: A Review
Stefanos Roumeliotis,1 Athanasios Roumeliotis,1 Evangelia Dounousi,2 Theodoros Eleftheriadis,3 and Vassilios Liakopoulos1,*
Andrés M, Sivera F, Falzon L, Buchbinder R, Carmona L. Dietary supplements for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(10):CD010156. Published 2014 Oct 7. doi:10.1002/14651858.CD010156.pub2

Kanbara A., Seyama I. Effect of urine pH on uric acid excretion by manipulating food materials. Nucleosides, Nucleotides Nucleic Acids. 2011;30(12):1066–1071.

Towiwat P., Li Z.G. The association of vitamin C, alcohol, coffee, tea, milk and yogurt with uric acid and gout. Int J Rheum Dis. 2015;18(5):495–501.

Nat Rev Rheumatol. Author manuscript; available in PMC 2013 May 9.
Published in final edited form as:
Nat Rev Rheumatol. 2013 Jan; 9(1): 13–23.
Uric acid as a danger signal in gout and its comorbidities
Kenneth L. Rock, Hiroshi Kataoka, and Jiann-Jyh Lai

J Adv Res. 2017 Sep; 8(5): 495–511.
Published online 2017 May 10. doi: 10.1016/j.jare.2017.04.008
Gout: An old disease in new perspective – A review
Gaafar Ragab,a,⁎ Mohsen Elshahaly,b and Thomas Bardinc

Cho S.K., Kim S., Chung J.Y., Jee S.H. Discovery of URAT1 SNPs and association between serum uric acid levels and URAT1. BMJ Open. 2015;5(11):e009360.

Tan P.K., Ostertag T.M., Miner J.N. Mechanism of high affinity inhibition of the human urate transporter URAT1. Sci Rep. 2016;6:34995.

Mahmoud H.H., Leverger G., Patte C., Harvey E., Lascombes F. Advances in the management of malignancy-associated hyperuricaemia. Br J Cancer. 1998;77(Suppl 4):18–20.

Emmerson B. Hyperlipidaemia in hyperuricaemia and gout. Ann Rheum Dis. 1998;57(9):509–510.

Dessein P.H., Shipton E.A., Stanwix A.E., Joffe B.I., Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis. 2000;59(7):539–543.

Nutrients. 2018 May; 10(5): 568.
Published online 2018 May 5. doi: 10.3390/nu10050568
PMCID: PMC5986448
PMID: 29734733
Association between Dietary Zinc Intake and Hyperuricemia among Adults in the United States
Yiying Zhang,1,2 Yan Liu,2 and Hongbin Qiu1,2,*

Siener R, Hesse A. The effect of a vegetarian and different omnivorous diets on urinary risk factors for uric acid stone formation. Eur J Nutr. 2003;42(6):332–337. doi:10.1007/s00394-003-0428-0

Chiu THT, Liu CH, Chang CC, Lin MN, Lin CL. Vegetarian diet and risk of gout in two separate prospective cohort studies. Clin Nutr. 2020;39(3):837–844. doi:10.1016/j.clnu.2019.03.016

Nutrients. 2019 Aug; 11(8): 1736.
Published online 2019 Jul 26. doi: 10.3390/nu11081736
Uric Acid and Plant-Based Nutrition
Boštjan Jakše,1 Barbara Jakše,2 Maja Pajek,3 and Jernej Pajek4,*

PLoS One. 2013; 8(2): e56339.
Published online 2013 Feb 13. doi: 10.1371/journal.pone.0056339
Serum Uric Acid Concentrations in Meat Eaters, Fish Eaters, Vegetarians and Vegans: A Cross-Sectional Analysis in the EPIC-Oxford Cohort
Julie A. Schmidt, * Francesca L. Crowe, Paul N. Appleby, Timothy J. Key, and Ruth C. Travis

BMJ Open. 2016; 6(10): e013191.
Published online 2016 Oct 3. doi: 10.1136/bmjopen-2016-013191
PMCID: PMC5073537
PMID: 27697882
Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies
Joseph Jamnik,1 Sara Rehman,1,2 Sonia Blanco Mejia,1,2 Russell J de Souza,2,3 Tauseef A Khan,1,2 Lawrence A Leiter,1,2,4,5,6 Thomas M S Wolever,1,2,4,5,6 Cyril W C Kendall,1,2,7 David J A Jenkins,1,2,4,5,6 and John L Sievenpiper1,2,5,6

Front Nutr. 2015; 2: 5.
Published online 2015 Mar 4. doi: 10.3389/fnut.2015.00005
Effects of High-Fructose Diets on Central Appetite Signaling and Cognitive Function
Katrien Lowette,1,2 Lina Roosen,1,2 Jan Tack,2 and Pieter Vanden Berghe1,2,*

Luo S, Monterosso JR, Sarpelleh K, Page KA. Differential effects of fructose versus glucose on brain and appetitive responses to food cues and decisions for food rewards. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112(20):6509–6514. doi:10.1073/pnas.1503358112

J Nutr. 2012 May; 142(5): 916–923.
Published online 2012 Mar 28. doi: 10.3945/jn.111.151951
The Effects of Fructose Intake on Serum Uric Acid Vary among Controlled Dietary Trials1,2,3,4
D. David Wang,5,8 John L. Sievenpiper,5,11,* Russell J. de Souza,5,8,12,13 Laura Chiavaroli,5,8 Vanessa Ha,5,8 Adrian I. Cozma,5,8 Arash Mirrahimi,5,8 Matthew E. Yu,5,8 Amanda J. Carleton,5,10 Marco Di Buono,14 Alexandra L. Jenkins,5 Lawrence A. Leiter,5–9 Thomas M. S. Wolever,5–9 Joseph Beyene,12,15,16 Cyril W. C. Kendall,5,8,17 and David J. A. Jenkins5–9

Rohrmann S, Linseisen J, Allenspach M, von Eckardstein A, Müller D. Plasma Concentrations of Trimethylamine-N-oxide Are Directly Associated with Dairy Food Consumption and Low-Grade Inflammation in a German Adult Population. J Nutr. 2016;146(2):283–289. doi:10.3945/jn.115.220103

Toxins (Basel). 2016 Nov; 8(11): 326.
Published online 2016 Nov 8. doi: 10.3390/toxins8110326
Trimethylamine N-Oxide: The Good, the Bad and the Unknown
Manuel T. Velasquez, Ali Ramezani, Alotaibi Manal, and Dominic S. Raj*

Open Heart. 2019; 6(1): e000890.
Published online 2019 Feb 27. doi: 10.1136/openhrt-2018-000890
PMCID: PMC6443140
PMID: 30997120
Association of moderately elevated trimethylamine N-oxide with cardiovascular risk: is TMAO serving as a marker for hepatic insulin resistance
James J DiNicolantonio, 1 Mark McCarty,2 and James OKeefe3

Dietary precursors of trimethylamine in man: a pilot study.Zhang AQ, Mitchell SC, Smith RL
Food Chem Toxicol. 1999 May; 37(5):515-20.

Cho CE, Taesuwan S, Malysheva OV, et al. Trimethylamine-N-oxide (TMAO) response to animal source foods varies among healthy young men and is influenced by their gut microbiota composition: A randomized controlled trial. Mol Nutr Food Res. 2017;61(1):10.1002/mnfr.201600324. doi:10.1002/mnfr.201600324

Suyoto PST. Effect of low-carbohydrate diet on markers of renal function in patients with type 2 diabetes: A meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2018;34(7):e3032. doi:10.1002/dmrr.3032

Nutrients. 2020 Feb; 12(2): 333.
Published online 2020 Jan 27. doi: 10.3390/nu12020333
Very Low-Calorie Ketogenic Diet: A Safe and Effective Tool for Weight Loss in Patients with Obesity and Mild Kidney Failure
Adriano Bruci,1 Dario Tuccinardi,2 Rossella Tozzi,3 Angela Balena,3 Silvia Santucci,1 Riccardo Frontani,1 Stefania Mariani,3 Sabrina Basciani,3 Giovanni Spera,3 Lucio Gnessi,3 Carla Lubrano,3,† and Mikiko Watanabe3,*†

Arthritis Rheumatol. Author manuscript; available in PMC 2017 Jul 28.
Published in final edited form as:
Arthritis Rheumatol. 2016 May; 68(5): 1281–1289.
doi: 10.1002/art.39527
Effects of Lowering Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Plasma Uric Acid: The OmniCarb Randomized Clinical Trial
Stephen P Juraschek, MD, PhD, Mara McAdams-Demarco, PhD, Allan C Gelber, MD, PhD, Frank M. Sacks, MD, Lawrence J Appel, MD, MPH, Karen White, MS, RD, and Edgar R Miller, III, MD, PhD

High Blood Press Cardiovasc Prev. 2015; 22(4): 389–394.
Published online 2015 May 19. doi: 10.1007/s40292-015-0096-1
Middle and Long-Term Impact of a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet on Cardiometabolic Factors: A Multi-Center, Cross-Sectional, Clinical Study
Arrigo F. G. Cicero, Maddalena Benelli, Marco Brancaleoni, Giuseppe Dainelli, Desiré Merlini, and Raffaele Negri


Die richtige Ernährung lernst du hier:

https://digital.strengthfirst.de/produkt/einfach-essen-essen-muss-schmecken-nicht-kompliziert-sein/

Das richtige Fleisch bekommst du hier:

https://besserfleisch.de/

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  1. Avatar

    Welches Multivitaminpräparat, welches Multimineralpräparat kannst du empfehlen?

    Feedback zu meiner Erfahrung als Gichtpatient: Es scheint auch immer mit einer Schwächung des Immunsystems einherzugehen. Ich bekomme üblicherweise mal so alle 2 Jahre einen Gichtanfall. Und meistens da ging es mir für paar Tage schlecht(weil Immunsystem angeschlagen war), oder ich war erkältet. Hatte auch sonst immer Fleisch wie ich Bock hatte gegessen, aber meistens, soweit ich mich erinnere, ist es erst zu dieser Entzündung gekommen, wenn ich eben irgendwie angeschlagen war.
    Aber ich hatte auch mal einen nach: 500ml Blutspende + Diät mit Fleisch und viel Spinat (der war richtig extrem, da waren die Harnsäurewerte wahrscheinlich extrem hoch wegen extremem Defizit)…oder einfach in der Diät nach extremen Mengen Brokkoli/Spinat (1kg pro Tag) mit mäßigen Fleisch/Fischkonsum und gemäßigten, niedrig-glykämischen Kohlenhydraten.

    • krisTUS

      Das von Edubily ist ganz gut, Bonusan hat auch sehr gute Sachen und von http://www.goetterspeise.de kommt demnächst ebenfalls was RICHTIG Gutes!
      Ja klar, Entzündungen bzw. ein aktiviertes Immunsystem („niedriggradige Entzündungen“) sind ja schon „scharf“ und es ist ja nicht die Harnsäure, sondern die Aktivierung der TOLL-Rezeptoren durch Mono-Sodium-Urat (Salz + Harnsäure)!

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